domenica 14 novembre 2021

PAT_Medicina ortomolecolare Le DOSI_ Quali integratori assumere per la neuropatia?

 


Dovrei assumere integratori per la neuropatia?

Estratto dell'articolo in lingua inglese  Link: https://piedmontpmr.com/taking-supplements-neuropathy/

integratori in un cucchiaio

PRINCIPALI INTEGRATORI CHE POSSONO ESSERE DI AIUTO E RELATIVE DOSI

La neuropatia è una condizione debilitante che può colpire tutte le aree del corpo. È il risultato di una circolazione alterata che causa una carenza di nutrienti e ossigeno che viene consegnato ai tessuti nervosi. Chiunque abbia una neuropatia sa che i sintomi del dolore possono variare da lievi a intensi. Per alcuni, potrebbe essere solo una sensazione di intorpidimento o formicolio, ma per altri il dolore potrebbe essere così grave da limitare la loro mobilità e la loro indipendenza. Ma non c'è ancora una cura per questo. Le persone colpite possono cercare rimedi naturali o terapie, ma per quanto riguarda l'assunzione di integratori? Gli integratori sono generalmente consigliati?

Discutiamo alcuni integratori che possono aiutare e vediamo quali sono i loro benefici specifici...   

Acetil-L-carnitina 

L'acetil-L-carnitina è un amminoacido e un potente antiossidante che aiuta a bruciare i grassi e produrre energia per il corpo. Viene prodotto nel fegato e nei reni con l'aiuto della vitamina C. È vitale per le funzioni del cuore e del cervello, nonché per il movimento muscolare.

Svolge un ruolo enorme nella salute dei nervi in ​​quanto protegge le fibre nervose, gestisce il dolore e supporta la crescita delle cellule nervose. La capacità dell'acetil-L-carnitina di ridurre il dolore e supportare i nervi periferici lo rende un componente chiave nella guarigione della neuropatia diabetica . L'assunzione di integratori con acetil-L-carnitina può aiutarti a tornare alla normalità ricostruendo le fibre nervose e, infine, riducendo il dolore.

La dose standard: 500-2.000 mg, al giorno


Acido alfa lipoico 

L'acido alfa-lipoico (ALA) è un altro antiossidante prodotto dal nostro corpo. Sebbene si trovi anche in alcuni alimenti, come spinaci e broccoli, è presente solo in piccole quantità. Ma l'ALA è andato oltre la semplice azione antiossidante. L'assunzione di integratori ha dimostrato di aiutare nel dolore neuropatico, come intorpidimento, formicolio e bruciore tra gli altri.

Oltre a eliminare direttamente i radicali liberi dannosi, l'ALA svolge un ruolo nella gestione dei livelli di zucchero nel sangue e nel sostenere indirettamente la salute dei vasi sanguigni collegati ai nervi. 

La dose standard di Acido alfa lipoico: 300-600 mg, al giorno




Vitamina B-12 e vitamina B-6

La vitamina B-12 aiuta principalmente nella formazione dei globuli rossi e del DNA. Quando si tratta di neuropatia è estremamente importante a causa del suo ruolo nel mantenimento della guaina mielinica che incapsula le fibre nervose.

La guaina mielinica assicura che i messaggi inviati attraverso il tuo sistema nervoso viaggino correttamente attraverso il tuo corpo. Ciò riduce quindi il dolore relativo ai nervi danneggiati ed è importante per un sistema nervoso complessivamente sano.

La vitamina B-6 svolge molte funzioni all'interno del tuo corpo, ma quella più relativa alla nostra conversazione riguarda la formazione delle sostanze chimiche che i nervi usano per comunicare tra loro. E come la vitamina B-12, aiuta anche nella formazione della guaina mielinica.

La dose standard B-6: 1.000 mcg (1 mg), al giorno


Benfotiamina (B1 liposolubile)

La benfotiamina agisce bloccando le vie biochimiche attraverso le quali la glicemia alta danneggia le cellule del corpo. Quando i nervi vengono attaccati, questi danni sono ciò che causa sensazioni di dolore nella neuropatia.

Più specificamente, la benfotiamina allevia la polineuropatia diabetica (quando diversi nervi sono danneggiati) proteggendo il cervello dallo stress ossidativo (il rilascio di radicali liberi dannosi e l'incapacità del corpo di neutralizzarli con gli antiossidanti). Pertanto, la benfotiamina svolge un ruolo chiave nella protezione del cervello e dei nervi periferici dalla neuropatia diabetica.

La dose standard: 300-600 mg; di solito preso due volte al giorno con i pasti


Biotina (Vitamina B-7) e Cromo

Sia la biotina che il cromo svolgono un ruolo nel sostenere livelli di zucchero nel sangue sani. La biotina aiuta a controllare la produzione di insulina dal pancreas (resistenza all'insulina) mentre il cromo aiuta con la sensibilità all'insulina.

Insieme formano un potente duo nella lotta contro il diabete e la successiva neuropatia attraverso la gestione del livello di zucchero nel sangue.

La dose standard per la biotina (vitamina B-7): 100mcg al giorno

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Anche l'alimentazione, le condizioni fisiche e la salute generale sono molto importanti. Incorporando nella tua alimentazione cibi più sani che contengono le stesse sostanze chimiche e nutrienti di cui sono fatti questi integratori, mantenendo una buona condizione fisica esercitandoti regolarmente e rivedendo la tua felicità e le tue prospettive generali, ti aiuterà notevolmente. Sarai sorpreso di sapere quanto le tue attività quotidiane e il tuo benessere influiscano direttamente sulla tua salute.

martedì 9 novembre 2021

PAT_Medicina ortomolecolare Le dosi: Neuropatia Periferica_Studio clinico Benfotiamina 600 mg



 Esperimento casuale controllato
 

LINK https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18473286/


Benfotiamina nella polineuropatia diabetica (BENDIP): 

risultati di uno studio clinico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo

H StrackeW Gaus U Achenbach K Federlin RG Bretzel

·         PMID: 18473286        DOI: 10.1055/s-2008-1065351


Astratto

Obiettivo: Efficacia e sicurezza della benfotiamina nel trattamento della polineuropatia diabetica.

Metodi: studio di fase III in doppio cieco, controllato con placebo. 181 pazienti sono stati selezionati. 165 pazienti con polineuropatia diabetica distale simmetrica sono stati randomizzati a uno dei tre gruppi di trattamento entrati nella fase di wash-out e 133/124 pazienti sono stati analizzati nell'analisi ITT/PP: Benfotiamina 600 mg al giorno (n=47/43), benfotiamina 300 mg al giorno (n=45/42) o placebo (n=41/39).

Risultati: dopo 6 settimane di trattamento, il parametro di esito primario NSS (Neuropathy Symptom Score) differiva significativamente tra i gruppi di trattamento (p=0,033) nella popolazione PP (per protocollo). Nella popolazione ITT (intention to treat), il miglioramento della NSS è stato leggermente al di sopra della significatività (p=0,055). Il TSS (Total Symptom Score) non ha mostrato differenze significative dopo 6 settimane di trattamento. Il miglioramento era più pronunciato alla dose più alta di benfotiamina e aumentava con la durata del trattamento. Nel TSS, i migliori risultati sono stati ottenuti per il sintomo "dolore". Il trattamento è stato ben tollerato in tutti i gruppi.

Conclusione: la benfotiamina può estendere l'opzione di trattamento per i pazienti con polineuropatia diabetica sulla base dell'influenza causale sul metabolismo del glucosio alterato. Ulteriori studi dovrebbero confermare le esperienze positive.

Articoli simili

Haupt E, Ledermann H, Köpcke W.Int J Clin Pharmacol Ther. Febbraio 2005;43(2):71-7. doi: 10.5414/cpp43071.PMID: 15726875 Test clinico.

Stracke H, Lindemann A, Federlin K.Exp Clin Endocrinolo Diabete. 1996;104(4):311-6. doi: 10.1055/s-0029-1211460.PMID: 8886748 Test clinico.

Stirban A, Pop A, Tschoepe D.Diabete Med. 2013 ottobre;30(10):1204-8. doi: 10.1111/dme.12240. Epub 2013 giu 12.PMID: 23701274 Test clinico.

Pelissolo A.Encefalo. 2008 settembre;34(4):400-8. doi: 10.1016/j.encep.2008.04.004. Epub 2008 15 agosto.PMID: 18922243 Recensione. Francese.

Loew D.Int J Clin Pharmacol Ther. 1996 febbraio;34(2):47-50.PMID: 8929745 Recensione.

Vafadar Ghasemi L, Behnam Rassouli M, Matin MM, Mahdavi-Shahri N.J Diabete Metab Disturbo. 2021 feb 20;20(1):21-30. doi: 10.1007/s40200-020-00666-2. eCollection 2021 giu.PMID: 34222057

Beltramo E, Mazzeo A, Porta M.Acta Diabetolo. 2021 novembre;58(11):1433-1439. doi: 10.1007/s00592-021-01752-4. Epub 2021 giugno 5PMID: 34091762 Articolo PMC gratuito.

Sloan G, Selvarajah D, Tesfaye S.Nat Rev Endocrinol. 2021 luglio;17(7):400-420. doi: 10.1038/s41574-021-00496-z. Epub 2021 maggio 28.PMID: 34050323 Recensione.

Zaheer A, Zaheer F, Saeed H, Tahir Z, Tahir MW.Cureo. 21 aprile 2021;13(4):e14600. doi: 10.7759/cureus.14600.PMID: 34040901 Articolo PMC gratuito. Recensione.

Bondar A, Popa AR, Papanas N, Popoviciu M, Vesa CM, Sabau M, Daina C, Stoica RA, Katsiki N, Stoian AP.Exp Ther Med. 22 luglio 2021 (1):690. doi: 10.3892/etm.2021.10122. Epub 2021 aprile 29.PMID: 33986855 Articolo PMC gratuito. Recensione.

 


PAT_ Medicina ortomolecolare Le Dosi: Neuropatia periferica_ Studi clinici Benefici Benfotiamina 600 mg al giorno


Benfotiamina nella polineuropatia diabetica (BENDIP)

Risultati di uno studio clinico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo

Esperimento casuale controllato pubblicato su PubMed
Exp Clin Endocrinolo Diabete  2008 novembre;116(10):600-5.

doi: 10.1055/s-2008-1065351. Epub 2008 13 maggio.


H Stracke 1W Gaus U Achenbach K Federlin RG Bretzel


Astratto

Obiettivo: Efficacia e sicurezza della benfotiamina nel trattamento della polineuropatia diabetica.


Metodi: studio di fase III in doppio cieco, controllato con placebo. 181 pazienti sono stati selezionati. 165 pazienti con polineuropatia diabetica distale simmetrica sono stati randomizzati a uno dei tre gruppi di trattamento entrati nella fase di wash-out e 133/124 pazienti sono stati analizzati nell'analisi ITT/PP: Benfotiamina 600 mg al giorno (n=47/43), benfotiamina 300 mg al giorno (n=45/42) o placebo (n=41/39).


Risultati: dopo 6 settimane di trattamento, il parametro di esito primario NSS (Neuropathy Symptom Score) differiva significativamente tra i gruppi di trattamento (p=0,033) nella popolazione PP (per protocollo). Nella popolazione ITT (intention to treat), il miglioramento della NSS è stato leggermente al di sopra della significatività (p=0,055). Il TSS (Total Symptom Score) non ha mostrato differenze significative dopo 6 settimane di trattamento. Il miglioramento era più pronunciato alla dose più alta di benfotiamina e aumentava con la durata del trattamento. Nel TSS, i migliori risultati sono stati ottenuti per il sintomo "dolore". Il trattamento è stato ben tollerato in tutti i gruppi.


Conclusione: la benfotiamina può estendere l'opzione di trattamento per i pazienti con polineuropatia diabetica sulla base dell'influenza causale sul metabolismo del glucosio alterato. Ulteriori studi dovrebbero confermare le esperienze positive.


Articoli simili

Haupt E, Ledermann H, Köpcke W.Int J Clin Pharmacol Ther. Febbraio 2005;43(2):71-7. doi: 10.5414/cpp43071.PMID: 15726875 Test clinico.

Stracke H, Lindemann A, Federlin K.Exp Clin Endocrinolo Diabete. 1996;104(4):311-6. doi: 10.1055/s-0029-1211460.PMID: 8886748 Test clinico.

Stirban A, Pop A, Tschoepe D.Diabete Med. 2013 ottobre;30(10):1204-8. doi: 10.1111/dme.12240. Epub 2013 giu 12.PMID: 23701274 Test clinico.


       Loew D.Int J Clin Pharmacol Ther. 1996 febbraio;34(2):47-50.PMID: 8929745 Recensione.


          La benfotiamina ha ridotto il contenuto di collagene IV del nervo sciatico nei ratti iperglicemici.

Vafadar Ghasemi L, Behnam Rassouli M, Matin MM, Mahdavi-Shahri N.J Diabete Metab Disturbo. 2021 feb 20;20(1):21-30. doi: 10.1007/s40200-020-00666-2. eCollection 2021 giu.PMID: 34222057

Sloan G, Selvarajah D, Tesfaye S.Nat Rev Endocrinol. 2021 luglio;17(7):400-420. doi: 10.1038/s41574-021-00496-z. Epub 2021 maggio 28.PMID: 34050323 Recensione.

Zaheer A, Zaheer F, Saeed H, Tahir Z, Tahir MW.Cureo. 21 aprile 2021;13(4):e14600. doi: 10.7759/cureus.14600.PMID: 34040901 Articolo PMC gratuito. Recensione.


venerdì 5 novembre 2021

Medicina Ortomolecolare Le Dosi _ NEUROPATIA PERIFERICA Significativi miglioramenti con le Vitamine B1, B6 e B12

 On Medicine

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Anno XI, Numero 4 - dicembre 2017


Rivista scientifica indipendente trimestrale


Neuropatie metaboliche: quale ruolo per le vitamine del complesso B?

Redazione On Medicine

Link: https://www.onmedicine.it/articolo.php?id=14&nr=42017&t=app


Iniziamo dalle Conclusioni👇

La combinazione di vitamine B1 (tiamina) + B6 (piridossina) + B12 (cobalamina) può influenzare vantaggiosamente il quadro clinico delle neuropatie metaboliche e favorire il conseguimento di significativi miglioramenti sia dei sintomi sia del trofismo del tessuto nervoso periferico.
Il razionale utilizzo di queste vitamine si basa sull’attività neuroprotettiva, che si esplica promuovendo l’integrità anatomica e funzionale delle strutture nervose periferiche, e sul loro effetto antinfiammatorio e antalgico, che consente un effetto sinergico in associazione alle terapie comunemente utilizzate in queste complesse realtà patogenetiche.

_____________________________________


Con il termine neuropatie metaboliche si fa riferimento a un insieme di patologie a carico dei nervi periferici associate a disordini sistemici su base metabolica (Tab. 1).1



Tabella 1. Principali malattie metaboliche associate a neuropatie1mod


Il comune denominatore di queste neuropatie è rappresentato da un'alterazione strutturale o funzionale della mielina e degli assoni (Fig. 1) conseguente a una disregolazione del pathway metabolico. Il diabete mellito è la più comune causa di neuropatia metabolica.



Figura 1. Lesioni dei nervi periferici che si associano a neuropatia2mod


Neuropatia diabetica


È definita come “la presenza di sintomi e/o segni di disfunzione dei nervi periferici in persone con diabete dopo l’esclusione di altre cause”, come citano le linee guida elaborate dal NEURODIAB, il gruppo di studio sulla neuropatia diabetica della European Association for the Study of Diabetes (EASD).3 I quadri clinici che accompagnano la neuropatia diabetica sono molteplici, potendosi presentare come polineuropatia distale, neuropatia focale/multifocale o neuropatia autonomica (Fig. 2).



Figura 2. Sindromi neuropatiche associate al diabete mellito4mod


Altrettanto variegate possono essere le cause, ancora oggi non completamente chiarite, che indicano come principali responsabili l'iperglicemia e il deficit di insulina: il controllo dei livelli ematici di glucosio riduce infatti il rischio di neuropatia di oltre il 60% nell'arco di 5 anni.5 Il coinvolgimento dei nervi periferici non si verifica solo nel diabete di tipo 1, ma anche in quello di tipo 2, seppur in modo più blando.1


Patogenesi

L'insieme delle evidenze ad oggi disponibili supporta l'ipotesi di un coinvolgimento sia metabolico sia vascolare. Se da un lato, infatti, le anomalie del metabolismo coinvolte nella patogenesi della neuropatia diabetica sono numerose (Tab. 2), gli esami bioptici condotti sul nervo surale di pazienti diabetici hanno evidenziato alterazioni suggestive di insufficienza microvascolare quali ispessimento della membrana basale, proliferazione cellulare endoteliali e occlusione vasale.1



Tabella 2. Principali anomalie del metabolismo coinvolte nella patogenesi della neuropatia diabetica6,7


Altri meccanismi patogenetici chiamati in causa sono una alterazione del trofismo nervoso, così come una riduzione di fattori di crescita quali NGF (nerve growth factor), NT3, IGF-I, e IGF-II.1



Neuropatia uremica


È una delle complicanze più comuni dell’insufficienza renale cronica; il suo sviluppo ed entità dipendono dalla durata e dalla gravità dell’insufficienza renale e dell’uremia sintomatica ad essa correlata. Oggi l’incidenza di neuropatia uremica è inferiore rispetto al passato grazie al miglioramento delle tecniche di dialisi e al trapianto renale.8
Le lesioni associate a questa neuropatia sono caratteristiche e consistono in atrofia assonale e demielinizzazione segmentale secondaria. Data la contenuta incidenza di questa forma, è importante ricercare altre cause di neuropatia nei pazienti dializzati nei quali si manifesta.8


Patogenesi

In questa forma di polineuropatia si ha una diminuzione della velocità di conduzione nervosa causata da una degenerazione assonale e demielinizzazione segmentale secondaria; ciò è dovuto all'inibizione, da parte delle tossine uremiche, della Na+-K+-ATPasi legata all'assolemma, e al conseguente accumulo intracellulare di sodio, che altera la conduttanza di membrana.1



Acromegalia e neuropatia


Gli studi clinici hanno evidenziato che i pazienti affetti da acromegalia possono andare frequentemente incontro a una compromissione del sistema nervoso periferico, sia motoria che sensoriale. Sono state riscontrate neuropatie ipertrofiche e da intrappolamento, accompagnate dal riscontro di un aumento di volume dei nervi interessati.9


Patogenesi

L'alterazione a livello di nervi periferici non si correla col diabete mellito, i livelli di GH o la funzionalità ipofisaria, ma piuttosto con una alterazione del metabolismo del sodio totale corporeo.9



Neuropatia alcolica


Il coinvolgimento del sistema nervoso periferico è una delle conseguenze più frequenti dell'alcolismo cronico e si manifesta in modo evidente nel 10-15% degli alcolisti; il quadro clinico è caratterizzato da parestesie e iperestesie dolorose localizzate prevalentemente nella porzione distale degli arti inferiori; nei casi più gravi sopraggiunge una paralisi motoria.10


Patogenesi

La neuropatia alcolica è considerata l'espressione di deficit nutrizionali; si ipotizza tuttavia che anche un effetto diretto dell'alcol sui tessuti nervosi possa giocare un ruolo eziopatogenetico.10



Neuropatia da deficit di vitamina B12


Una carenza significativa di vitamina B12 può verificarsi in caso di condizioni patologiche che ne pregiudicano l'assorbimento a livello gastrico (anemia perniciosa, gastrite atrofica, utilizzo prolungato di farmaci antiacidi) o intestinale (malattia di Crohn, enterectomia); anche i regimi dietetici rigidamente vegani, completamente privi di alimenti di origine animale, possono provocare uno stato carenziale. I pazienti manifestano segni di neuronopatia motoria e sensoriale a livello degli arti sia superiori sia inferiori.8


Patogenesi

La carenza di vitamina B12 causa una neuropatia assonale periferica che si associa a una degenerazione nervosa a livello di corni posteriori e fasci corticospinali del midollo.8



Inquadramento delle vitamine del complesso B nella gestione terapeutica delle neuropatie metaboliche


L’approccio terapeutico alle neuropatie metaboliche prevede in primis la cura della patologia primaria e, in parallelo, la gestione della sintomatologia neuropatica associata, principalmente dolore e deficit sensitivi. Tra le alternative disponibili, l’integrazione con complessi vitaminici del gruppo B (B1+B6+B12) rappresenta ancora oggi un approccio terapeutico valido non solo per le neuropatie legate alla carenza di queste vitamine, ma è un valido aiuto anche in caso di neuropatie non carenziali grazie a un dimostrato effetto analgesico, neuroprotettivo e antinfiammatorio.11,12
Le vitamine del complesso B, in particolare la B1 (tiamina), la B6 (piridossina) e la B12 (cobalamina), esercitano infatti un'efficace azione analgesica, soprattutto quando assunte in combinazione;12 tale effetto è da attribuire a una maggiore disponibilità e/o efficacia di noradrenalina e 5-idrossitriptamina, neurotrasmettitori che esercitano un’azione inibitoria nella trasmissione del dolore nocicettivo; da sottolineare che queste vitamine inibiscono specificamente alcuni processi fisiopatologici coinvolti nel dolore neuropatico con un effetto analgesico dose-dipendente: a dosaggi più elevati, infatti, corrispondono benefici più immediati e sostenuti sulla sintomatologia algica.13
Le vitamine B1, B6 e B12 esercitano un effetto antinfiammatorio agendo direttamente sulla sintesi dei mediatori dell’infiammazione. L’associazione di queste vitamine alla terapia con FANS e cortisonici accelera l'insorgenza dell’azione antalgica e potenzia l’efficacia antidolorifica di questi farmaci, consentendone una riduzione posologica e favorendo la precocità della risposta terapeutica, con una più breve durata del trattamento.13
Le vitamine del complesso B, infine, costituiscono un’importante opzione terapeutica nel trattamento delle neuropatie periferiche per la loro azione neuroprotettiva: partecipano infatti a numerose reazioni metaboliche cellulari come il metabolismo dei carboidrati (B1) e degli aminoacidi (B6), la sintesi e la regolazione del DNA e degli acidi grassi, la produzione di energia e la rimetilazione dei folati (B12); la vitamina B12 stimola anche i processi di rimielinizzazione, partecipando al ricambio dei fosfatidi, principali costituenti della fibra mielinica (Fig. 3).11,14



Figura 3. Azioni delle vitamine B1, B6 e B12


Conclusioni


La combinazione di vitamine B1 (tiamina) + B6 (piridossina) + B12 (cobalamina) può influenzare vantaggiosamente il quadro clinico delle neuropatie metaboliche e favorire il conseguimento di significativi miglioramenti sia dei sintomi sia del trofismo del tessuto nervoso periferico. Il razionale di utilizzo di queste vitamine si basa sull’attività neuroprotettiva, che si esplica promuovendo l’integrità anatomica e funzionale delle strutture nervose periferiche, e sul loro effetto antinfiammatorio e antalgico, che consente un effetto sinergico in associazione alle terapie comunemente utilizzate in queste complesse realtà patogenetiche.


A cura della Redazione



Bibliografia


  1. Ramachandran TS. Metabolic neuropathy. In: MEDSCAPE. Medscape reference. New York, 2012. Disponibile in: https://emedicine.medscape.com/article/1171051-overview#showall. Ultimo accesso: 23/11/2017.
  2. Adams and Victor's Principles of Neurology 10th Edition. McGraw-Hill Education / Medical. 2014.
  3. Boulton AJ. Guidelines for diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy. European Association for the Study of Diabetes, Neurodiab. Diabetes Metab 1998;24 Suppl 3:55-65.
  4. Tesfaye S. Neuropathy in diabetes. Medicine 2015;43(1):26-32.
  5. Pop-Busui R, et al. DCCT and EDIC Studies in Type 1 Diabetes: Lessons for diabetic neuropathy regarding metabolic memory and natural History. Curr Diab Rep 2010;10(4):276-82.
  6. Calabrese I, et al. La neuropatia diabetica. Algoritmo diagnostico e ruolo del complesso vitaminico B. Rivista SIMG 2016;2:14‐20.
  7. Scionti L, Notarstefano F. Attualità in tema di terapia della neuropatia diabetica. G It Diabetol Metab 2009;29:131‐9.
  8. Staff NP, Windebank AJ. Peripheral neuropathy due to vitamin deficiency, toxins, and medications. Continuum (Minneap Minn) 2014;20(5):1293-306.
  9. Jamal GA, et al. Generalised peripheral nerve dysfunction in acromegaly: a study by conventional and novel neurophysiological techniques. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50:886-94.
  10. Angelini A, Battistin L. Neurologia clinica. SEU, 2014.
  11. Terni E, et al. Appropriatezza diagnostica e trattamento delle neuropatie periferiche. Aggiornamento Medico 2015;39:15‐9.
  12. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins. Schmerz 1998;12(2):136-41.
  13. Iudice A. La componente neuropatica nella lombalgia/lom‐bosciatalgia cronica. Rivista Società Italiana di Medicina Ge‐nerale 2016;6:33‐8.
  14. Sabatini A, Gospodinoff M. Terapia delle neuropatie periferi‐che. Clin Ter 1983;107:103‐8.
  15. Hank A, Weiser H. Analgesic and anti‐inflammatory proper‐ties of vitamins. Int J Vitam Nutr res Suppl 1985;27

mercoledì 3 novembre 2021

PAT_Medicina ortomolecolare le Dosi_ Curare l'Osteoporosi con vitamine, aminoacidi e minerali

Curare l'Osteoporosi con vitamine, aminoacidi e minerali 

secondo le DOSI suggerite dalla MEDICINA ORTEOMOLECOLARE




L'osso è un tessuto vivo che subisce continue trasformazioni, è nutrito e depurato dai vasi sanguigni tramite uno scambio costante con l'intero organismo. Le cellule che compongono l'osso sono di due tipi differenti: osteoclasti e osteoblasti. Gli osteoclasti dissolvono l'osso vecchio e si lasciano dietro dei minuscoli spazi vuoti, questi spazi vengono riempiti con osso nuovo dagli osteoblasti. 

Questa capacità di autoriparazione è estremamente importante. Quando si sfalda una quantità maggiore di osso vecchio rispetto a quello che si ricrea, si ha una perdita di massa ossea. Il ricambio non si ferma mai completamente. Dopo i 50 anni le cellule che ricostruiscono diventano sempre meno capaci di riempire completamente gli spazi vuoti, per tale motivo in questo periodo diventa importante l’assunzione di integratori oltre una buona alimentazione.

Le ossa non sono fatte solo di calcio ma di 12 minerali e di 64 micro-minerali (trace minerals) quindi è sbagliato concentrarsi soltanto sull’apporto di supplementi di calcio nelle ossa. Si rischia di creare danni all’organismo dovuti all’accumulo di questo minerale nei tessuti molli (arterie, reni, ecc.)

L’attività fisica regolare fa aumentare non soltanto la massa muscolare ma anche la massa ossea. Importanti sono gli esercizi di carico (squat e flessioni che aumentano la massa muscolare che avvolge l’osso e, di conseguenza, anche la massa ossea). Un allenamento efficace comprende esercizi quali camminare in salita, andare in bici a marce basse, salire le scale, ma anche esercizi delicati di equilibrio e flessibilità come lo yoga, Qigong e Tai Chi.

Gli alimenti confezionati lavorati (merendine, minestre pronte, ecc) producono nel nostro corpo condizioni biochimiche e metaboliche che riducono la densità ossea nel tempo. Questi alimenti, oltre a contenere conservanti, coloranti e metalli che creano stress ossidativo, contengono anche zuccheri raffinati e altre sostanze biochimiche che stimolano la resistenza all'insulina (l’insulina è determinante per l’assorbimento dei minerali nelle ossa).

Aumentare il consumo di verdure fresche crude. Se si ha difficoltà ad assumere la quantità di verdure raccomandata, provare i frullati o succhi di verdura misti a frutta.

INTEGRATORI:

Complesso di vitamine B (1 capsula a colazione);

Acidi grassi Omega 3 (olio di pesce o krill); Gli omega 3 “vegani” non sono altrettanto efficaci. Assumere ai pasti.

Magnesio Citrato. Il fabbisogno giornaliero è di circa 1000 mg ma dopo la menopausa sale a 1500 – 2000mg al giorno. Le donne in post-menopausa dovrebbero assumerne 500– 1000 mg al giorno. Sciogliere una punta di cucchiaino in acqua tiepida una o più volte al giorno; Il magnesio è necessario per il trasporto del calcio e una sua carenza può determinare depositi di calcio nei muscoli e nei reni anziché nelle ossa.

Zinco: 30-50mg al giorno (in capsule, 1 o due volte al giorno ai pasti)

Manganese: 15-30 mg al giorno;

La vitamina D3 (5000 IU al giorno) permette l’assorbimento del calcio (1 capsula al giorno da 5000 IU con il pasto).

La vitamina K2 (100-200mg al giorno) trasporta via il calcio dai tessuti molli dove arrecherebbe danni (arterie, reni, ecc.) e funge da "colla" biologica che aiuta a fissare il calcio nella matrice ossea; meglio se assunta insieme alla vitamina D3.

La vitamina C (acido ascorbico puro in polvere) è un potente antiossidante ed è essenziale per la rigenerazione della cartilagine della pelle e delle ossa. Potrebbe infastidire il sapore leggermente acidulo; in tal caso si può optare per la formula liposomica (più costosa) oppure aggiungere piccole quantità di bicarbonato di sodio o di potassio. Assumerne almeno tre grammi al giorno (ad esempio 1 grammo alla volta disciolto in acqua prima dei pasti)
La quantità di calcio da assumere con il cibo ogni giorno è di 1500-2000 mg . Se non si riesce ad assumere tale quantità con l’alimentazione, può essere utile assumere un integratore di Calcio Citrato.

Esistono in commercio gli integratori “trace minerals”, che contengono un insieme di minerali quali calcio, cromo, boro, zinco, selenio, cobalto, manganese, ecc., utili per la “ricostruzione” delle ossa ma anche per unghie e capelli.

Evitare: alcol, fumo, caffeina, glutine, eccesso di proteine della carne, zuccheri, farine raffinate e latticini rafforzano il rischio di osteoporosi poiché rendono il sangue acido. Il calcio finisce quindi per essere estratto dalle ossa (e dai denti) al fine di ripristinare l'equilibrio.

Veri ladri di calcio delle ossa:
Squilibrio acidi/alcali
- Alcool
- Anoressia
- Antibiotici
- Caffeina
- Diuretici
- Eccesso di proteine animali e prodotti caseari
- Elevato consumo di grassi saturi
- Elevata assunzione di sale
- Isterectomia
- Vita al chiuso, carenza di vitamina D
- Pillola contraccettiva
- Chemioterapia e farmaci quali Valium e Librium
- Scarsa digestione
- Stile di vita sedentario
- Stress
- Consumo di zucchero
- Tabacco
- Metalli tossici come piombo, alluminio, mercurio, cadmio

Alcuni alimenti utili per le ossa: sale celtico, sale dell’Himalaya, lenticchie, ceci, spinaci, limone, aglio, cipolle, olio di oliva e di cocco, quinoa, grano saraceno, miglio, noci e semi (semi di chia, semi di sesamo), formaggi stagionati il cui contenuto di calcio è maggiore rispetto a quello del latte pastorizzato e dei latticini.
Valori dei formaggi stagionati: Groviera 1123mg/100g, Emmenthal 1145mg/100g, Parmigiano 1159mg/100g, Pecorino Siciliano 1162mg/100g e Grana 1169mg/100g.
il contenuto di calcio nel latte e nello yogurt yogurt si aggira intorno ai 120-125mg/100g.


Gli integratori si possono trovare in alcune farmacie specializzate ma anche online su Amazon, Ebay ed altri siti web.







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